is for sale | HugeDomains Buy now:$2,695 ▸ Buy now or ▸ Start payment plan Only $224.58/mo. for 12 months See details
  • 30-day money back guarantee
  • Take immediate ownership
  • Safe and secure shopping

This domain is for sale: $2,695

Buy now for $2,695 or pay $224.58 per month for 12 months

▸ Buy now

This domain is for sale: $2,695

▸ Buy now or ▸ Start payment plan Only $224.58/mo. for 12 month See details
Questions? Talk to a domain expert: 1‑303‑893‑0552
  • Enjoy zero percent financing
  • Quick delivery of the domain
  • Safe and secure shopping

Since 2005, we've helped thousands of people get the perfect domain name

See more testimonials

Our promise to you

30-day money back guarantee

HugeDomains provides a 100% satisfaction guarantee on every domain name that we sell through our website. If you buy a domain and are unhappy with it, we will accept the return within 30 days and issue a full refund – no questions asked.

Quick delivery of the domain

In most cases access to the domain will be available within one to two hours of purchase, however access to domains purchased after business hours will be available within the next business day.

Safe and secure shopping

Your online safety and security is our top priority. We understand the importance of protecting your personal information.

We protect your information through SSL encryption technology, providing the safest, most secure shopping experience possible. Additionally, you may checkout with PayPal or

Yes, you can transfer your domain to any registrar or hosting company once you have purchased it. Since domain transfers are a manual process, it can take up to 5 days to transfer the domain.


Domains purchased with payment plans are not eligible to transfer until all payments have been made. Please remember that our 30-day money back guarantee is void once a domain has been transferred.


For transfer instructions to GoDaddy, please click here.

Once you purchase the domain we will push it into an account for you at our registrar,, we will then send you an email with your NameBright username and password. In most cases access to the domain will be available within one to two hours of purchase, however access to domains purchased after business hours will be available within the next business day.

Nothing else is included with the purchase of the domain name. Our registrar does offer email packages for a yearly fee, however you will need to find hosting and web design services on your own.

Yes we offer payment plans for up to 12 months. See details.

If you wish the domain ownership information to be private, add WhoIs Privacy Protection to your domain. This hides your personal information from the general public.


To add privacy protection to your domain, do so within your registrar account. NameBright offers WhoIs Privacy Protection for free for the first year, and then for a small fee for subsequent years.


Whois information is not updated immediately. It typically takes several hours for Whois data to update, and different registrars are faster than others. Usually your Whois information will be fully updated within two days.

Your Web address means everything – watch our video see why

Your Web address means everything
watch our video see why

Other domains you might like

Quick stats

Domain length
8 characters
Get, Ur, Net
Base domain
TLD extension
.com ▸ Buy now ▸ Start Payment Plan

2020 – Marcus Buggert

Marcus Buggert is an Assistant Professor and young principal investigator at the Center for Infectious Medicine, Karolinska Institutet. His group exploit next generation platforms and in vitro and vivo models, to study different aspects of viral immunity, with a focus on memory T cell biology. His overall aim is to i) identify alternative functions of memory T cells in human tissues, ii) delineate the heterogeneity of circulating and resident memory T cells in human organ donors and iii) understand how memory T cells maintain viral control of HIV and SARS-Co2.

2019 – Daniel Bexell

Novel treatment against high-risk neuroblastoma

My research group Molecular Pediatric Oncology at Lund University is dedicated to help children with cancer. Our work is focused on neuroblastoma, a cancer derived from the sympathetic nervous system. Our overall goals are to investigate mechanisms of treatment resistance and to identify and test novel therapies against high-risk neuroblastoma.

We have established and characterized several neuroblastoma orthotopic patient-derived xenografts (PDXs). These PDXs retain the genotype, phenotype, tumorigenic, and metastatic properties of the tumors from which they were derived, making them authentic models for studying and targeting neuroblastoma metastasis and resistance. Our projects encompass studies on basic tumor biology as well as translational and preclinical studies with the aim to find novel treatments. We perform molecular and functional studies of primary and metastatic tumor cells, as well as in vitro and in vivo drug testing using PDXs as model system.

Discovery of novel strategies to inhibit treatment-resistant metastatic tumors can increase survival and decrease side effects for high-risk neuroblastoma patients. The funding from Åke Wiberg Foundation will enable us to perform these studies.

2018 – Maria Swanberg

Maria Swanberg, PhD, Biträdande universitetslektor (Associate senior lecturer)

Research description:

I head the Translational Neurogenetics Unit at Lund University, focused on studying the complex genetics behind Parkinson’s disease (PD). Our research spans from molecular genetics to experimental models and clinical studies, with the goal to identify genetic risk factors relevant for human disease.

The overriding aim of the project “The role of MHCII and microglial activation in the pathogenesis of Parkinson’s disease” supported by Åke Wibergs Stiftelse is to answer how inflammation impacts on the development and progression of PD. That neuroinflammation is a charactereistic of PD is a well-known fact, but if and how inflammation impacts on disease is not clear. Inflammation in PD includes both blood-bourne immune cells and cells in the brain, e.g migroglia that express major histocompatibility complex class II (MHCII) molecules. The classical role of MHCII is to present antigens to lymphocytes, thus linking the CNS inflammatory processes with the peripheral immune system. Interestingly, genetic variants affecting MHCII expression levels are associated to the risk to develop idiopathic PD, and MHCII molecules are required to induce PD-like pathology in mice. Therefore, we study the impact of MHCII quantity on PD-related phenotypes in rodent and cell models, and test our hypotheses by genetic association analyses in a human case-control cohort. This translational strategy combines the advantages of genetically and environmentally controlled experimental models with human studies, increasing the power elucidate if and how MHCII and microglial activation contribute to PD incidence and progression.

Selected publications:

  1. Michael Jewett, Elna Dickson, Kajsa Brolin, Matilde Negrini, Itzia Jimenez-Ferrer and Maria Swanberg

Gsta4 Prevents Dopamine Neurodegeneration in a Rat Alpha-Synuclein Model of Parkinson’s disease

Front Neurol. 2018 Apr 6;9:222

Jimenez-Ferrer, I., Jewett, M., Tontanahal, A., Romero-Ramos, M. and Swanberg, M.
Enhanced -synuclein induced pathology and shift in microglial responses in Vra4-congenic rats with decreased MHCII expression.

Neurobiol Dis, 2017, 106, p.279-290

 3. Michael Jewett, Itzia Jimenez-Ferrer, Maria Swanberg

Astrocytic Expression of GSTA4 Is Associated to Dopaminergic Neuroprotection in a Rat 6-OHDA Model of Parkinson’s Disease.

Brain Sci. 2017 Jun 26;7(7). pii: E73. doi: 10.3390/brainsci7070073.

4. Andreas Puschmann, Fabienne C. Fiesel, Thomas R. Caulfield, Roman Hudec, Maya Ando, Dominika Truban, Kotaro Ogaki, Michael G. Heckman, Elle D. James, Maria Swanberg, Itzia Jimenez-Ferrer, Oskar Hansson, Grzegorz Opala, Joanna Siuda, Magdalena Boczarska-Jedynak, Andrzej Friedman, Dariusz Koziorowski, Jan O. Aasly, Timothy Lynch, George D. Mellick, Megha Mohan, Peter A. Silburn, Yanosh Sanotsky, Carles Vilariño-Güell, Matthew J. Farrer, Li Chen, Valina L. Dawson, Ted M. Dawson, Zbigniew K. Wszolek, Owen A. Ross and Wolfdieter Springer

Heterozygous PINK1 p.G411S increases risk of Parkinson’s disease via a dominant-negative mechanism

Brain, 2017 140(Pt 1): p. 98-117.

5. Zuzanna Kurowska, Michael Jewett, Per Ludvik Brattås, Itzia Jimenez-Ferrer, Anamitra Ghosh, Tomas Björklund, Ulrika Nordstöm, Patrik Brundin and Maria Swanberg
Mapping of loci linked to degeneration of dopaminergic neurons in mice heterozygous for Engrailed1 reveals multiple neuroprotective QTL

Sci Rep. 2016 Aug 23;6:31701. doi: 10.1038/srep31701.

2017 – Joakim Crona

Forskningsberättelse, Joakim Crona

Metastatic disease is the major cause of morbidity and mortality in patients with cancer and a majority of such patients cannot be cured. Biology of the advanced disease stage is poorly characterized as there is little biomaterial available from metastases. This situation is particularly true for metastatic neuroendocrine cancer, a lethal and incurable disease. The overall purpose of my research is therefore to improve the understanding of neuroendocrine cancer metastases by collecting and characterizing a unique patient- and biomaterial. Through this information we aim to address the following questions; why cancer cells respond and develop resistance to therapy, what causes malignant transformation and how does the biology of neuroendocrine cancer change during the disease course? Finally, we aim to enable data-sharing of our unique data through developing a longitudinal cancer atlas, that will enable other researchers to study this lethal disease.

The funding from Åke Wibergs Stiftelse will enable us to perform in-depth disease characterization and to study the collected biomaterials using a comprehensive multi omics’ approach. Clinical data, including anatomical imaging, two different PET-examinations and a comprehensive blood-biomarker characterization is performed at inclusion and after the patient develops resistance to therapy. Tumor and liquid biopsies is analysed using state of the art techniques for DNA and RNA sequencing through Science for Life Laboratories. In a second stage we will integrate these different datasets in order to address the above mentioned research questions. The ultimate aim is to reduce mortality and suffering from neuroendocrine cancer disease.

Selected publications:

  • Crona J, Backman S, Maharjan R, Mayrhofer M, Stålberg P, Isaksson A, Hellman P, Björklund P. Spatio-temporal heterogeneity characterize the genetic landscape of pheochromocytoma and defines early events in tumorigenesis. Epub May 19 2015, Clinical Cancer Research.
  • Crona J, Norlen, O, Antonodimitrakis P, Welin S, Stålberg P, Eriksson B. Multiple and Secondary Hormone Secretion in Patients with Metastatic Pancreatic Neuroendocrine Tumours. Epub December 14 2015, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
  • Crona J, D Taieb, Pacak K. Current Biological and Clinical Perspectives on Hereditary Pheochromocytoma and Paraganglioma: Towards a Precision Medicine Classification. Epub Aug 4 2017, Endocrine Reviews.
  • Crona J, Backman S, Welin S, Taieb D, Hellman P, Stålberg P, Skogseid B, Pacak K. Adrenocortical Carcinoma, Pheochromocytoma and Paraganglioma in a Pan-Cancer Perspective. Epub Dec 15 2018, Cancers
  • Crona J, Beuschlein F. Adrenocortical Carcinoma: Towards Genomics Guided Clinical Care. Accepted Apr 24 2019, Nature Reviews Endocrinology.
  • Botling J, Lamarca A, Bajic D, Norlen O, Lönngren V, Kjaer J, Eriksson B, Welin S, Hellman P, Rindi G, Skogseid B, Crona J. Longitudinal Increases in Ki-67 index and High-Grade Transformation of Pancreatic Neuroendocrine Tumors Correlate With Poor Outcome. Submitted to Annals of Oncology.

2016 – Anita Göndör

Popular scientific description of our research funded by Åke Wibergs Stiftelse

Light-sensitive organisms have evolved strategies to adjust their daily activity to a 24-hour cycle of daylight and darkness. This form of adaptation to diurnal changes in the environment is regulated by endogenous biological clocks that are entrained or “readjusted” to the geophysical time every day by external time cues, such as light and food intake. Endogenous biological clocks govern our physiology, energy homeostasis and behavior, whereas the deregulation of such circadian homeostasis contributes to a wide range of multifactorial diseases, such as psychiatric, endocrine, metabolic diseases and cancer.

We have uncovered a novel principle of circadian transcriptional regulation that involves a so-far unexpected dynamics in the positioning of circadian genes within the 3D space of the nucleus. Entrainment of circadian transcription is thus regulated by large-scale, oscillating mobility of circadian genes between transcriptionally permissive and repressive compartments of the nucleus. Our findings have integrated circadian transitions of gene activity in the 3D organization of the nuclear architecture, thereby providing potential novel therapeutic targets for the treatment of diseases linked with deregulated circadian rhythm.

The funding from Åke Wibergs Stiftelse enables my research group to explore this novel avenue of thinking further and to get a detailed mechanistic understanding about the collaboration between the circadian clock and 3D genome organizers, i.e. factors that govern the arrangement and the structure of our genome in the nucleus. Moreover, the grant enables us to examine the etiology of complex diseases from entirely novel perspectives. We will thus focus on Polycystic Ovary Syndrome (PCOS), the most common endocrine disorder in women of reproductive age, with severe consequences on fertility and increased risk for obesity, metabolic diseases and endometrium cancer. Our aim is to determine the cause and effect relationship between the endocrine-metabolic deregulation and the altered circadian oscillations in gene activity in PCOS, and to pinpoint novel therapeutic targets for the metabolic consequences of the disease.

Selected publications

 1. Epigenetic Modulators, Modifiers, and Mediators in Cancer EtiologyFeinberg, AP., Koldobskiy, M., Göndör, A., Nature Rev. Genet. 2016 March 14 PMID: 26972587

2. Zhao, H., Sifakis, E. G., Sumida, N., Millán-Ariño, L., Svensson, J. P., Chen, X., L. Ronnegren, A., Shahin Varnoosfaderani, F., Diettrich Mallet de Lima, C., Shi, C., Loseva, O., Yammine, S., Israelsson, M., Rathje, L., Németi, B., Fredlund, E., Helleday, T., Imreh, M. and Göndör, A. PARP1- and CTCF-mediated contacts between active and repressed chromatin at the lamina promote oscillating transcription Mol Cell, 2015 Sep 17; 59(6):984-97. PMID: 26321255

3. Bugge, A., Siersbaek, M., Madsen, M.S., Göndör, A., Rougier, C., Mandrup, S. A novel intronic peroxisome proliferator gamma enhancer in the uncoupling protein (UCP3) 3 gene as a regulator of both UCP2 and -3 expression in adipocytes J. Biol. Chem., 285, 17310-7 (2010) PMID: 20360005

4. Göndör, A., Ohlsson, R. Chromatin crosstalk in three dimensions Nature, 461, 212-7 (2009) PMID: 19741702

5. Göndör, A., Rougier, C., Ohlsson, R. High-resolution circular chromosome conformation capture assay. Nature Protoc. 3, 303-13 (2008) PMID: 18274532

 2015 – Olaf Bergman

Regulation of Cardiomyocyte Proliferation

Cardiovascular diseases are not only the largest cause of death but also a major cause of functional impairment in the Western world. At the present time, the only replacement therapy for cardiovascular diseases is heart transplantation. Thus, the identification of alternative strategies to regain myocardial function after injury is highly desirable. Using retrospective 14C dating, we have shown that the generation of new cardiomyocytes in humans is not restricted to development but instead continues throughout life. This finding opens up the possibility of augmenting cardiac regeneration in cardiac disease by revealing the underlying cellular and molecular mechanisms.

My research group at the Department of Cell and Molecular Biology, Karolinska Institutet focuses on understanding the dynamics and regulation of cellular renewal in the heart. With the support of the Åke Wiberg foundation we investigate the regulation of cardiomyocyte proliferation. One of the major goals in cardiac regeneration research is to enhance cardiomyocyte renewal and proliferation. Thus, our study intends to use recently developed methodologies and state-of-the-art high-throughput technologies to identify novel factors that promote cardiomyocyte proliferation. We hypothesize that cardiomyocyte proliferation is tightly controlled by regulatory mechanisms that can be re-activated to promote endogenous repair after heart injuries. Thus, this study will attempt to identify novel factors driving cardiomyocyte proliferation and expansion. We will utilize the FUCCI Cell Cycle Sensor technology to screen for transcription factors, and drug-able proteins that induce cardiomyocyte proliferation. All candidate factors will be validated in primary mouse and rat neonatal and adult cardiomyocytes, and thereafter in genetic mouse models. Given success, we will have identified novel pathways in control of cardiomyocyte renewal in vivo that will serve as targets for future therapeutic testing.

Selected publications:

1: Bergmann O, Braun T. Caught Red-Handed: Cycling Cardiomyocytes. Circ Res. 2016
Jan 8;118(1):3-5. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.307936. PubMed PMID: 26837736.

2: Alkass K, Panula J, Westman M, Wu TD, Guerquin-Kern JL, Bergmann O. No
Evidence for Cardiomyocyte Number Expansion in Preadolescent Mice. Cell. 2015 Nov
5;163(4):1026-36. doi: 10.1016/j.cell.2015.10.035. PubMed PMID: 26544945.

3: Bergmann O, Zdunek S, Felker A, Salehpour M, Alkass K, Bernard S, Sjostrom SL,
Szewczykowska M, Jackowska T, Dos Remedios C, Malm T, Andrä M, Jashari R,
Nyengaard JR, Possnert G, Jovinge S, Druid H, Frisén J. Dynamics of Cell
Generation and Turnover in the Human Heart. Cell. 2015 Jun 18;161(7):1566-75.
doi: 10.1016/j.cell.2015.05.026. Epub 2015 Jun 11. PubMed PMID: 26073943.

4: Bergmann O, Jovinge S. Cardiac regeneration in vivo: mending the heart from
within? Stem Cell Res. 2014 Nov;13(3 Pt B):523-31. doi:
10.1016/j.scr.2014.07.002. Epub 2014 Jul 16. Review. PubMed PMID: 25108891.

 2014 –  Igor Adameyko

We look at a range of live systems from a mechanistic point of view, trying to decompose and reverse engineer different parts or aspects of life. Tracing the incremental advancements in development of multicellular organisms from single cell allows understanding the complexity of the entire organism or organ system in a final phase. That is why our main strength is developmental biology. The knowledge gained from developmental biology research is widely applied in regenerative medicine, and, thus, we hope to improve human health via discovering new fundamental ideas about how regeneration works.

Today the following biological questions are in the top of our list:

We are interested in investigating the role of peripheral glial cells as a multipotent source of building blocks within the innervated tissues, both during development and regeneration.

How the geometry of a biological system is encoded in genes? In particular, we are interested in development and shaping of skeletal elements in the body, their scaling and also in individuality of human faces.

We would like to understand neural crest heterogeneity and fate choices during early migration phase.

We are addressing the complexity of a stem cell niche in continuously growing teeth for future regenerative applications

Our methodology includes advanced lineage tracing with multicolour reporters, live imaging and single cell transcriptomics analysis.

Dyachuk V., Furlan A., Khatibi Shahidi M., Giovenco M., Kaukua N., Konstantinidou C., Pachnis V., Memic F., Marklund U., Müller T., Birchmeier C., Fried K., Ernfors P., Adameyko I. * Parasympathetic neurons originate from nerve-associated peripheral glial progenitors. Science, 4;345(6192):82-7, 2014.

Kaukua N., Khatibi Shahidi M., Konstantinidou C., Dyachuk V., Kaucka M., Furlan A., An Z., Wang L., Hultman I., Ährlund-Richter L., Blom H., Brismar H., Assaife Lopes N.,Pachnis V., Suter U., Clevers H., Thesleff I., Sharpe P., Ernfors P., Fried K., Adameyko I. * Glial origin of mesenchymal stem cells in a tooth model system. Nature, 513 (7519), 2014.

Adameyko I., Lallemend F., Aquino J., Pereira J., Topilko P., Müller T., Fritz N., Beljajeva A., Mochii M., Liste I., Usoskin D., Suter U., Birchmeier C., Ernfors P.  Schwann cell precursors from nerve innervation are a cellular origin of melanocytes in skin // Cell, 139(2):366-79, 2009.

 2013 – Erik Larsson Lekholm

Erik Larsson Lekholm är verksam inom området cancergenomik. Hans forskargrupp intresserar sig särskilt för de icke-kodande delarna av det mänskliga genomet, och hur förändringar i dessa regioner kan bidra till tumörutveckling. Erik och hans kollegor använder sig i stor utsträckning av bioinformatiska metoder i kombination med publikt tillgängliga genomiska data från tumörer. På detta sätt genereras hypoteser som kan följas upp experimentellt. Förhoppningen är att forskningen i förlängningen kan leda till nya läkemedelsmåltavlor eller biomarkörer.

Stewart JB, Alaei-Mahabadi B, Sabarinathan R, Samuelsson T, Gorodkin J, Gustafsson CM, Larsson E. Simultaneous DNA and RNA Mapping of Somatic Mitochondrial Mutations across Diverse Human Cancers.

PLoS Genetics 2015 Jun 30;

Tang KW, Hellstrand K, Larsson E. Absence of cytomegalovirus in high-coverage DNA sequencing of human glioblastoma multiforme.

Int J Cancer. 2015 Feb 15;136(4):977-81.

Fredriksson NJ, Ny L, Nilsson JA, Larsson E. Systematic analysis of noncoding somatic mutations and gene expression alterations across 14 tumor types.

Nature Genetics. 2014 Dec;46(12):1258-63.

Akrami R, Jacobsen A, Hoell J, Schultz N, Sander C, Larsson E. Comprehensive Analysis of Long Non-Coding RNAs in Ovarian Cancer Reveals Global Patterns and Targeted DNA Amplification.

PLoS One. 2013 Nov 12;8(11):e80306.

Tang K, Alaei-Mahabadi B, Samuelsson T, Lindh M, Larsson E. The landscape of viral expression and host gene fusion and adaptation in human cancer.

Nature Communications. 2013 Oct 1;4:2513.

2012 – Fredrik Swartling


MYC och MYCN – betydelse för cancer

MYC och MYCN tillhör MYC-familjen och är så kallade transkriptionsfaktorer som styr produktionen av många olika proteiner i våra celler. MYC och MYCN behövs under den normala utvecklingen av vår hjärna men är samtidigt inblandade i minst hälften av all form av cancer. Vi är intresserade av varför dessa MYC-proteiner är så starkt förknippade med cancer och studerar dem i de vanligaste typerna av elakartade hjärntumörer: medulloblastom som främst drabbar barn och glioblastom som är vanligast hos vuxna. Vi har utvecklat flera kliniskt relevanta djurmodeller för att i detalj studera hjärntumörer och har nyligen visat att MYCN måste stabiliseras för att orsaka både medulloblastom och glioblastom från omogna celltyper i olika delar av hjärnan.

MYCN-stabilitet är avgörande för att normala hjärnceller ska utvecklas till cancerceller
Vi tror att vissa normala hjärnceller är särskilt känsliga för att omvandlas till tumörceller i våra modeller. För att spåra dessa celltyper använder vi fluorescerande färger som drivs av promotorer som är aktiva i specifika celler. När en tumör uppstår i våra modeller kan vi se på färgen vilken cell den har härstammat ifrån. MYC-proteiner är extremt instabila och bryts snabbt ner i våra celler, något som ofta förändras vid tumörutveckling då MYC-proteiner på olika sätt kan stabiliseras och då orsaka ökad celldelning och cancer. Vi vill förstå mekanismerna bakom denna stabilisering, något som normalt styrs av enzymet FBW7, som vi nu hittat i mycket låga nivåer i cancerceller. Vi har dessutom identifierat mutationer i FBW7-genen i flera hjärntumörpatienter och studera nu om genetisk utslagning av FBW7 leder till ett mer stabilt MYCN och därmed till allvarligare hjärntumörer.

Identifiering av gener som tillsammans med MYCN orsakar hjärncancer
Retrovirus och retrotransposoner kan ta sig in i cellens kärna och orsaka slumpvisa mutationer i olika gener. Vi vill använda dessa som verktyg för att se vilka gener som samverkar med MYCN i cancer. En plötslig mutation som ger en överproduktion av MYCN i en normal hjärncell orsakar i de flesta fall att cellen dör och bryts ner i hjärnan. Denna försvarsmekanism innebär att andra ”skyddande” gener slås på i den muterade cellen. De gener som slås på är inte helt kartlagda men man vet att de måste aktiveras för att hindra att cellen ska bli en tumörcell och därmed försvaga eller döda sin värd. Om cellen inte dör utan istället utvecklas till en tumör innebär det att dessa skyddande gener själva har muteras, något som vi kan orsaka artificiellt med våra verktyg ovan och samtidigt identifiera dessa muterade skyddsgener med sekvensering av arvsmassan.

Hjärntumörer kan angripas med nya behandlingar riktade mot MYCN-stabilitet
Vi vill häva MYCN-stabilisering för att behandla hjärntumörer. Stabilisering av MYCN kan ske när proteinet fosforyleras av cyklin-beroende kinaser, CDK-proteiner under celldelning. Vi har utvärderat olika CDK-hämmare i våra modeller och serbästhämningav MYCN-stabilitetmed en specifik CDK2-hämmare. Samtidigt vill vi studera om MYCN-produktionen kan bromsas med en epigenetisk reglerare, JQ1, som hämmar MYCN via så kallade bromodomäner. Båda behandlingarna mot MYCN ser lovande ut och slår även ut detumörceller som vi tagit fram från patienter som drabbats av hjärntumörer.

Åke Wibergs Stiftelse möjliggör fortsatt forskning om hjärntumörer
Min forskargrupp på Inst. f. Immunologi, Genetik och Patologi på Uppsala Universitet bildades 2011 efter att jag kommit hem från en längre postdok-vistelse på University of California i San Francisco, USA där jag framför allt lärde mig mycket om MYC-proteiner och barnhjärntumörer.

Det har varit absolut nödvändigt för mig att snabbt hitta ekonomiskt stöd för att kunna fortsätta mina intressanta studier och etablera en egen grupp i Sverige. Jag är därför mycket tacksam för miljonbidraget från Åke Wibergs stiftelse som kan hjälpa mig och min grupp att fortsätta studera hjärntumörer som orsakas av MYC-proteiner. Amplifiering eller överproduktion av MYC och MYCN i arvsmassan förekommer i 15-20% av fallen av medulloblastom hos barn ochi ca. 5-10% av glioblastom hos vuxna. Dessa drabbade patienter har en mycket dålig prognos 5 år efter diagnos med 30-40% överlevnad hos barnen och endast 5-10% hos de vuxna. Åke Wibergs Stiftelses bidrag är ytterst viktigt för att öka kunskapen kring dessa svårbehandlade cancerformer. Vi hoppas att vi med stiftelsens stöd kan ta fram och studera nya läkemedel som påverkar MYC-proteinets stabilisering, något som kan leda till bättre behandlingar av dessa elakartade hjärntumörer.

Länk till gruppens hemsida:

Selected publications

1.Swartling FJ, Bolin S, Phillips JJ, Persson AI.Signals that regulate the oncogenic fate of neural stem cells and progenitors.Exp Neurol. 2013 Jan 31 (in press).

2.Swartling FJ, Savov V, Persson AI, Chen J, Hackett CS, Northcott PA, Grimmer MR, Lau J, Chesler L, Perry A, Phillips JJ, Taylor MD, Weiss WA. Distinct neural stem cell populations give rise to disparate brain tumors in response to N-MYC. Cancer Cell. 2012 May 15;21(5):601-13.

3.Swartling FJ, Grimmer MR, Hackett CS, Northcott PA, Fan QW, Goldenberg DD, Lau J, Masic S, Nguyen K, Yakovenko S, Zhe XN, Gilmer HC, Collins R, Nagaoka M, Phillips JJ, Jenkins RB, Tihan T, Vandenberg SR, James CD, Tanaka K, Taylor MD, Weiss WA, Chesler L. Pleiotropic role for MYCN in medulloblastoma. Genes Dev. 2010 May 15;24(10):1059-72.

4.Swartling FJ, Ferletta M, Kastemar M, Weiss WA, Westermark B. Cyclic GMP-dependent protein kinase II inhibits cell proliferation, Sox9 expression and Akt phosphorylation in human glioma cell lines. Oncogene. 2009 Sep 3;28(35):3121-31.

5.Swartling FJ, Hede SM, Weiss WA. What underlies the diversity of brain tumors? Cancer Metastasis Rev. 2013 Jun;32(1-2):5-24.

2011 – Mattias Collin


Immunmodulerande molekyler från sjukdomsframkallande mikroorganismer

Genom mycket lång samevolution har de mikroorganismer som lever i mer eller mindre harmoni med människan blivit de verkliga experterna på hur vårt immunförsvar fungerar. Vi har identifierat flera proteiner från sjukdomsframkallande bakterier som på ett mycket specifikt sätt kan modifiera antikroppars förmåga att stimulera immunsystemet. Ett exempel är enzymet EndoS från halsflussbakterier som kan spjälka kolhydratstrukturer på antikroppar och därmed förhindra en aktivering av vita blodkroppar och komplementsystemet. Vi har lyft ut EndoS ur sitt infektiösa sammanhang och kunnat visa att renframställt EndoS i försöksdjur kan bota ett flertal antikroppsmedierade sjukdomar såsom reumatism, multipel skleros, SLE, autoimmuna blodsjukdomar, autoimmun hudsjukdom, och autoimmun njursjukdom. Några identifierande enzymer har redan blivit bioteknologiska produkter och utvecklas vidare som potentiella läkemedel. Samtidigt identifierar och karakteriserar vi systematiskt ytterligare immunmodulerande proteiner från många olika bakterier och parasiter, alla med potential som bioteknologiska verktyg och/eller framtida läkemedel.

Miljonstödet från Åke Wiberg kom som en glad överraskning i ett viktigt skede av forskargruppens expansionsfas. Stödet har möjliggjort att vi kunnat utveckla och testa vårt unika koncept för immunmodulering i större skala än vi annars haft möjlighet att göra.

Länk till gruppens hemsida:

Selected publications

1. Nandakumar KS, Collin M, Happonen KE, Croxford AM, Lundström SL, Zubarev RA, Rowley MJ, Blom AM, Holmdahl R: Dominant suppression of inflammation by glycan-hydrolyzed IgG. Proc Natl Acad Sci U S A 2013.

2. Garbe J, Collin M: Bacterial hydrolysis of host glycoproteins – powerful protein modification and efficient nutrient acquisition. J Innate Immun 2012, 4:121–131.

3. Allhorn M, Briceño JG, Baudino L, Lood C, Olsson ML, Izui S, Collin M: The IgG-specific endoglycosidase EndoS inhibits both cellular and complement-mediated autoimmune hemolysis. Blood 2010, 115:5080–5088.

4. Allhorn M, Collin M: Sugar-free antibodies–the bacterial solution to autoimmunity? Ann N Y Acad Sci 2009, 1173:664–669.

5. Collin M, Shannon O, Björck L: IgG glycan hydrolysis by a bacterial enzyme as a therapy against autoimmune conditions. Proc Natl Acad Sci USA 2008, 105:4265–4270.

2008 – Richard Sandberg


Analys av genuttryck hos enskilda celler

Vi utvecklar metoder för att kunna avläsa vilka gener som är uttryckta i en enskild cell, för att bättre förstå hur genuttrycket hos celler förändras när olika organ utvecklas samt när celler är pluripotenta. Vi fokuserar särskilt på att förstå hur stamceller i det tidiga embryot reglerar sitt genuttryck för att på detta sätt erhålla ny kunskap om de molekylära nätverk som styr hur en stamcell ska utvecklas till en mogen cell eller om den ska bibehållas som stamcell. Vi är också förvissade om att studier av genuttrycket i en enskild cell ger en mycket bättre förståelse för hur olika aspekter av geners uttryck regleras; något som inte går lika bra att studera med tidigare metoder där endast det genomsnittliga genuttrycket hos en stor grupp celler studeras, och där man inte kan mäta hur den enskilda cellen reglerar sina gener.

Stödet från Åke Wibergs Stiftelse har gjort det möjligt att sätta upp den avancerade metodologi som behövs för att genomföra dessa studier och har väsentligt bidragit till min forskargrupps möjligheter att hävda sig på högsta internationella nivå.


Selected publications

1.Abdullayev I, Kirkham M, Björklund ÅK, Simon A, Sandberg R. A reference transcriptome and inferred proteome for the salamander Notophthalmusviridescens.Exp Cell Res. 2013 May 1;319(8):1187-97.

2.Ramsköld D, Luo S, Wang YC, Li R, Deng Q, Faridani OR, Daniels GA, Khrebtukova I, Loring JF, Laurent LC, Schroth GP, Sandberg R. Full-length mRNA-Seq from single-cell levels of RNA and individual circulating tumor cells. Nat Biotechnol. 2012 Aug;30(8):777-82.

3.Ramsköld D, Wang ET, Burge CB, Sandberg R. An abundance of ubiquitously expressed genes revealed by tissue transcriptome sequence data. PLoSComput Biol. 2009 Dec;5(12):e1000598.

4.Wang ET, Sandberg R, Luo S, Khrebtukova I, Zhang L, Mayr C, Kingsmore SF, Schroth GP, Burge CB. Alternative isoform regulation in human tissue transcriptomes. Nature. 2008 Nov 27;456(7221):470-6.

5.Sandberg R, Neilson JR, Sarma A, Sharp PA, Burge CB. Proliferating cells express mRNAs with shortened 3′ untranslated regions and fewer microRNA target sites. Science. 2008 Jun 20;320(5883):1643-7.

2007 – Fredrik Bäckhed


Tarmflorans betydelse för hälsa och sjukdom

Vår forskning syftar till att förstå hur bakterierna i våra tarmar påverkar vår ämnesomsättning och bidrar till sjukdomar såsom fetma, diabetes och hjärtkärlsjukdom. Det finns 10 gånger fler bakterier i tarmkanalen än vad vi har celler i kroppen och de uttrycker 150 gånger fler gener än vad vi har själva i vårt mänskliga genom. Genom studier av bakteriefria möss har vi och andra visat att tarmfloran påverkar flera cellulära processer i tarmen t ex blodkärlsbildning och immunsystemets utveckling, men även mer perifera processer som benbildning och metabolism. Vi har till exempel visat att tarmfloran är förändrad hos patienter som haft stroke eller typ 2 diabetes och i djurförsök funnit att tarmfloran direkt kan bidraga till sjukdomsförloppet. Mycket av vår forskning idag syftar till att utröna genom vilka molekylära mekanismer tarmfloran påverkar diabetes och stroke. Dessa studier grundas till en mycket stor del på det generösa anslag vi fick från Åke Wibergs stiftelse för att bygga upp och vidareutveckla arbetet med bakteriefria möss. Inom projektet undersökte vi hur tarmfloran påverkar metabolism av gallsyror och fann att tarmfloran metaboliserar en naturligt förekommande antagonist av FXR. FXR är en sk nukleärreceptor som reglerar gallsyrasyntes samt även glukos och lipidmetabolism och vi fann att bakteriefria möss har en ökad gallsyrasyntes på grund av minskad FXR aktivering. Förnuvarande undersöker vi om tarmfloran modulerar fetma och glukosmetabolism genom FXR. Detta arbete grundlades genom anslaget från Åke Wibergs stiftelse.

Fredrik Bäckhed är sedan 2012 professor i molekylärmedicin vid Sahlgrenska Akademin samt ”Director” för Wallenberglaboratoriet för kardiovaskulär och metabolforskning. Fredrik fick Fernströmspris för yngre särskilt lovande forskare, DPLU/LUDC nordiska pris till en ”outstanding” yngre diabetesforskare samt är invald till Sveriges unga akademi.


Selected publications

1.Koren, O., Spor, A., Felin, J., Fåk, F., Stombaugh, J., Tremaroli, V., Behre, C. J., Knight, R., Fagerberg, B., Ley, R. E., Bäckhed, F. (2011)Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proceeding of National Academy of Sciences. 108: 4592-4598.

2.Reinhardt, C., Bergentall, M., Greiner, T.U., Schaffner, F., Österlund-Lundén, G., Petersen, L.C., Ruf, W., Bäckhed, F. (2012) Tissue factor and PAR1 promote microbiota-induced intestinal vascular remodelling. Nature. 483: 627-631

3.Tremaroli, V., Bäckhed, F. (2012) Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 489:242-249.

4.Sayin, S. I., Wahlström, A., Felin, J., Jäntti, S., Marschall, H.U., Bamberg, K., Angelin, B., Hyötylöinen, T., Orešič, M., Bäckhed, F.(2013) Gut microbiota regulates bile acid metabolism by reducing the levels of tauro-betamuricholic acid, a naturally occurring FXR antagonist. Cell Metabolism.17(2):225-35.

5.Karlsson, F., Tremaroli, V., Nookaew, I., Bergström, G., Behre, C. J., Fagerberg, B., Nielsen, J., Bäckhed, F.(2013) Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature.In Press.