200-125dumps 100-105dumps 210-260dumps 300-115dumps 200-105dumps 300-101dumps 200-310dumps 210-060dumps 200-355dumps 640-911dumps 300-075dumps 300-208dumps 300-070dumps 300-360dumps 642-998dumps QV_DEVELOPER_01dumps 400-101dumps 210-451dumps 700-501dumps 400-051dumps 117-201exam

2016 – Anita Göndör

Popular scientific description of our research funded by Åke Wibergs Stiftelse

Light-sensitive organisms have evolved strategies to adjust their daily activity to a 24-hour cycle of daylight and darkness. This form of adaptation to diurnal changes in the environment is regulated by endogenous biological clocks that are entrained or “readjusted” to the geophysical time every day by external time cues, such as light and food intake. Endogenous biological clocks govern our physiology, energy homeostasis and behavior, whereas the deregulation of such circadian homeostasis contributes to a wide range of multifactorial diseases, such as psychiatric, endocrine, metabolic diseases and cancer.

We have uncovered a novel principle of circadian transcriptional regulation that involves a so-far unexpected dynamics in the positioning of circadian genes within the 3D space of the nucleus. Entrainment of circadian transcription is thus regulated by large-scale, oscillating mobility of circadian genes between transcriptionally permissive and repressive compartments of the nucleus. Our findings have integrated circadian transitions of gene activity in the 3D organization of the nuclear architecture, thereby providing potential novel therapeutic targets for the treatment of diseases linked with deregulated circadian rhythm.

The funding from Åke Wibergs Stiftelse enables my research group to explore this novel avenue of thinking further and to get a detailed mechanistic understanding about the collaboration between the circadian clock and 3D genome organizers, i.e. factors that govern the arrangement and the structure of our genome in the nucleus. Moreover, the grant enables us to examine the etiology of complex diseases from entirely novel perspectives. We will thus focus on Polycystic Ovary Syndrome (PCOS), the most common endocrine disorder in women of reproductive age, with severe consequences on fertility and increased risk for obesity, metabolic diseases and endometrium cancer. Our aim is to determine the cause and effect relationship between the endocrine-metabolic deregulation and the altered circadian oscillations in gene activity in PCOS, and to pinpoint novel therapeutic targets for the metabolic consequences of the disease.

Selected publications

 1. Epigenetic Modulators, Modifiers, and Mediators in Cancer EtiologyFeinberg, AP., Koldobskiy, M., Göndör, A., Nature Rev. Genet. 2016 March 14 PMID: 26972587

2. Zhao, H., Sifakis, E. G., Sumida, N., Millán-Ariño, L., Svensson, J. P., Chen, X., L. Ronnegren, A., Shahin Varnoosfaderani, F., Diettrich Mallet de Lima, C., Shi, C., Loseva, O., Yammine, S., Israelsson, M., Rathje, L., Németi, B., Fredlund, E., Helleday, T., Imreh, M. and Göndör, A. PARP1- and CTCF-mediated contacts between active and repressed chromatin at the lamina promote oscillating transcription Mol Cell, 2015 Sep 17; 59(6):984-97. PMID: 26321255

3. Bugge, A., Siersbaek, M., Madsen, M.S., Göndör, A., Rougier, C., Mandrup, S. A novel intronic peroxisome proliferator gamma enhancer in the uncoupling protein (UCP3) 3 gene as a regulator of both UCP2 and -3 expression in adipocytes J. Biol. Chem., 285, 17310-7 (2010) PMID: 20360005

4. Göndör, A., Ohlsson, R. Chromatin crosstalk in three dimensions Nature, 461, 212-7 (2009) PMID: 19741702

5. Göndör, A., Rougier, C., Ohlsson, R. High-resolution circular chromosome conformation capture assay. Nature Protoc. 3, 303-13 (2008) PMID: 18274532

 2015 – Olaf Bergman

Regulation of Cardiomyocyte Proliferation

Cardiovascular diseases are not only the largest cause of death but also a major cause of functional impairment in the Western world. At the present time, the only replacement therapy for cardiovascular diseases is heart transplantation. Thus, the identification of alternative strategies to regain myocardial function after injury is highly desirable. Using retrospective 14C dating, we have shown that the generation of new cardiomyocytes in humans is not restricted to development but instead continues throughout life. This finding opens up the possibility of augmenting cardiac regeneration in cardiac disease by revealing the underlying cellular and molecular mechanisms.

My research group at the Department of Cell and Molecular Biology, Karolinska Institutet focuses on understanding the dynamics and regulation of cellular renewal in the heart. With the support of the Åke Wiberg foundation we investigate the regulation of cardiomyocyte proliferation. One of the major goals in cardiac regeneration research is to enhance cardiomyocyte renewal and proliferation. Thus, our study intends to use recently developed methodologies and state-of-the-art high-throughput technologies to identify novel factors that promote cardiomyocyte proliferation. We hypothesize that cardiomyocyte proliferation is tightly controlled by regulatory mechanisms that can be re-activated to promote endogenous repair after heart injuries. Thus, this study will attempt to identify novel factors driving cardiomyocyte proliferation and expansion. We will utilize the FUCCI Cell Cycle Sensor technology to screen for transcription factors, and drug-able proteins that induce cardiomyocyte proliferation. All candidate factors will be validated in primary mouse and rat neonatal and adult cardiomyocytes, and thereafter in genetic mouse models. Given success, we will have identified novel pathways in control of cardiomyocyte renewal in vivo that will serve as targets for future therapeutic testing.

Selected publications:

1: Bergmann O, Braun T. Caught Red-Handed: Cycling Cardiomyocytes. Circ Res. 2016
Jan 8;118(1):3-5. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.307936. PubMed PMID: 26837736.

2: Alkass K, Panula J, Westman M, Wu TD, Guerquin-Kern JL, Bergmann O. No
Evidence for Cardiomyocyte Number Expansion in Preadolescent Mice. Cell. 2015 Nov
5;163(4):1026-36. doi: 10.1016/j.cell.2015.10.035. PubMed PMID: 26544945.

3: Bergmann O, Zdunek S, Felker A, Salehpour M, Alkass K, Bernard S, Sjostrom SL,
Szewczykowska M, Jackowska T, Dos Remedios C, Malm T, Andrä M, Jashari R,
Nyengaard JR, Possnert G, Jovinge S, Druid H, Frisén J. Dynamics of Cell
Generation and Turnover in the Human Heart. Cell. 2015 Jun 18;161(7):1566-75.
doi: 10.1016/j.cell.2015.05.026. Epub 2015 Jun 11. PubMed PMID: 26073943.

4: Bergmann O, Jovinge S. Cardiac regeneration in vivo: mending the heart from
within? Stem Cell Res. 2014 Nov;13(3 Pt B):523-31. doi:
10.1016/j.scr.2014.07.002. Epub 2014 Jul 16. Review. PubMed PMID: 25108891.

 2014 –  Igor Adameyko

We look at a range of live systems from a mechanistic point of view, trying to decompose and reverse engineer different parts or aspects of life. Tracing the incremental advancements in development of multicellular organisms from single cell allows understanding the complexity of the entire organism or organ system in a final phase. That is why our main strength is developmental biology. The knowledge gained from developmental biology research is widely applied in regenerative medicine, and, thus, we hope to improve human health via discovering new fundamental ideas about how regeneration works.

Today the following biological questions are in the top of our list:

We are interested in investigating the role of peripheral glial cells as a multipotent source of building blocks within the innervated tissues, both during development and regeneration.

How the geometry of a biological system is encoded in genes? In particular, we are interested in development and shaping of skeletal elements in the body, their scaling and also in individuality of human faces.

We would like to understand neural crest heterogeneity and fate choices during early migration phase.

We are addressing the complexity of a stem cell niche in continuously growing teeth for future regenerative applications

Our methodology includes advanced lineage tracing with multicolour reporters, live imaging and single cell transcriptomics analysis.

Dyachuk V., Furlan A., Khatibi Shahidi M., Giovenco M., Kaukua N., Konstantinidou C., Pachnis V., Memic F., Marklund U., Müller T., Birchmeier C., Fried K., Ernfors P., Adameyko I. * Parasympathetic neurons originate from nerve-associated peripheral glial progenitors. Science, 4;345(6192):82-7, 2014.

Kaukua N., Khatibi Shahidi M., Konstantinidou C., Dyachuk V., Kaucka M., Furlan A., An Z., Wang L., Hultman I., Ährlund-Richter L., Blom H., Brismar H., Assaife Lopes N.,Pachnis V., Suter U., Clevers H., Thesleff I., Sharpe P., Ernfors P., Fried K., Adameyko I. * Glial origin of mesenchymal stem cells in a tooth model system. Nature, 513 (7519), 2014.

Adameyko I., Lallemend F., Aquino J., Pereira J., Topilko P., Müller T., Fritz N., Beljajeva A., Mochii M., Liste I., Usoskin D., Suter U., Birchmeier C., Ernfors P.  Schwann cell precursors from nerve innervation are a cellular origin of melanocytes in skin // Cell, 139(2):366-79, 2009.

 2013 – Erik Larsson Lekholm

Erik Larsson Lekholm är verksam inom området cancergenomik. Hans forskargrupp intresserar sig särskilt för de icke-kodande delarna av det mänskliga genomet, och hur förändringar i dessa regioner kan bidra till tumörutveckling. Erik och hans kollegor använder sig i stor utsträckning av bioinformatiska metoder i kombination med publikt tillgängliga genomiska data från tumörer. På detta sätt genereras hypoteser som kan följas upp experimentellt. Förhoppningen är att forskningen i förlängningen kan leda till nya läkemedelsmåltavlor eller biomarkörer.

Stewart JB, Alaei-Mahabadi B, Sabarinathan R, Samuelsson T, Gorodkin J, Gustafsson CM, Larsson E. Simultaneous DNA and RNA Mapping of Somatic Mitochondrial Mutations across Diverse Human Cancers.

PLoS Genetics 2015 Jun 30;

Tang KW, Hellstrand K, Larsson E. Absence of cytomegalovirus in high-coverage DNA sequencing of human glioblastoma multiforme.

Int J Cancer. 2015 Feb 15;136(4):977-81.

Fredriksson NJ, Ny L, Nilsson JA, Larsson E. Systematic analysis of noncoding somatic mutations and gene expression alterations across 14 tumor types.

Nature Genetics. 2014 Dec;46(12):1258-63.

Akrami R, Jacobsen A, Hoell J, Schultz N, Sander C, Larsson E. Comprehensive Analysis of Long Non-Coding RNAs in Ovarian Cancer Reveals Global Patterns and Targeted DNA Amplification.

PLoS One. 2013 Nov 12;8(11):e80306.

Tang K, Alaei-Mahabadi B, Samuelsson T, Lindh M, Larsson E. The landscape of viral expression and host gene fusion and adaptation in human cancer.

Nature Communications. 2013 Oct 1;4:2513.

2012 – Fredrik Swartling

Fredrik-Swartling_web_01

MYC och MYCN – betydelse för cancer

MYC och MYCN tillhör MYC-familjen och är så kallade transkriptionsfaktorer som styr produktionen av många olika proteiner i våra celler. MYC och MYCN behövs under den normala utvecklingen av vår hjärna men är samtidigt inblandade i minst hälften av all form av cancer. Vi är intresserade av varför dessa MYC-proteiner är så starkt förknippade med cancer och studerar dem i de vanligaste typerna av elakartade hjärntumörer: medulloblastom som främst drabbar barn och glioblastom som är vanligast hos vuxna. Vi har utvecklat flera kliniskt relevanta djurmodeller för att i detalj studera hjärntumörer och har nyligen visat att MYCN måste stabiliseras för att orsaka både medulloblastom och glioblastom från omogna celltyper i olika delar av hjärnan.

MYCN-stabilitet är avgörande för att normala hjärnceller ska utvecklas till cancerceller
Vi tror att vissa normala hjärnceller är särskilt känsliga för att omvandlas till tumörceller i våra modeller. För att spåra dessa celltyper använder vi fluorescerande färger som drivs av promotorer som är aktiva i specifika celler. När en tumör uppstår i våra modeller kan vi se på färgen vilken cell den har härstammat ifrån. MYC-proteiner är extremt instabila och bryts snabbt ner i våra celler, något som ofta förändras vid tumörutveckling då MYC-proteiner på olika sätt kan stabiliseras och då orsaka ökad celldelning och cancer. Vi vill förstå mekanismerna bakom denna stabilisering, något som normalt styrs av enzymet FBW7, som vi nu hittat i mycket låga nivåer i cancerceller. Vi har dessutom identifierat mutationer i FBW7-genen i flera hjärntumörpatienter och studera nu om genetisk utslagning av FBW7 leder till ett mer stabilt MYCN och därmed till allvarligare hjärntumörer.

Identifiering av gener som tillsammans med MYCN orsakar hjärncancer
Retrovirus och retrotransposoner kan ta sig in i cellens kärna och orsaka slumpvisa mutationer i olika gener. Vi vill använda dessa som verktyg för att se vilka gener som samverkar med MYCN i cancer. En plötslig mutation som ger en överproduktion av MYCN i en normal hjärncell orsakar i de flesta fall att cellen dör och bryts ner i hjärnan. Denna försvarsmekanism innebär att andra ”skyddande” gener slås på i den muterade cellen. De gener som slås på är inte helt kartlagda men man vet att de måste aktiveras för att hindra att cellen ska bli en tumörcell och därmed försvaga eller döda sin värd. Om cellen inte dör utan istället utvecklas till en tumör innebär det att dessa skyddande gener själva har muteras, något som vi kan orsaka artificiellt med våra verktyg ovan och samtidigt identifiera dessa muterade skyddsgener med sekvensering av arvsmassan.

Hjärntumörer kan angripas med nya behandlingar riktade mot MYCN-stabilitet
Vi vill häva MYCN-stabilisering för att behandla hjärntumörer. Stabilisering av MYCN kan ske när proteinet fosforyleras av cyklin-beroende kinaser, CDK-proteiner under celldelning. Vi har utvärderat olika CDK-hämmare i våra modeller och serbästhämningav MYCN-stabilitetmed en specifik CDK2-hämmare. Samtidigt vill vi studera om MYCN-produktionen kan bromsas med en epigenetisk reglerare, JQ1, som hämmar MYCN via så kallade bromodomäner. Båda behandlingarna mot MYCN ser lovande ut och slår även ut detumörceller som vi tagit fram från patienter som drabbats av hjärntumörer.

Åke Wibergs Stiftelse möjliggör fortsatt forskning om hjärntumörer
Min forskargrupp på Inst. f. Immunologi, Genetik och Patologi på Uppsala Universitet bildades 2011 efter att jag kommit hem från en längre postdok-vistelse på University of California i San Francisco, USA där jag framför allt lärde mig mycket om MYC-proteiner och barnhjärntumörer.

Det har varit absolut nödvändigt för mig att snabbt hitta ekonomiskt stöd för att kunna fortsätta mina intressanta studier och etablera en egen grupp i Sverige. Jag är därför mycket tacksam för miljonbidraget från Åke Wibergs stiftelse som kan hjälpa mig och min grupp att fortsätta studera hjärntumörer som orsakas av MYC-proteiner. Amplifiering eller överproduktion av MYC och MYCN i arvsmassan förekommer i 15-20% av fallen av medulloblastom hos barn ochi ca. 5-10% av glioblastom hos vuxna. Dessa drabbade patienter har en mycket dålig prognos 5 år efter diagnos med 30-40% överlevnad hos barnen och endast 5-10% hos de vuxna. Åke Wibergs Stiftelses bidrag är ytterst viktigt för att öka kunskapen kring dessa svårbehandlade cancerformer. Vi hoppas att vi med stiftelsens stöd kan ta fram och studera nya läkemedel som påverkar MYC-proteinets stabilisering, något som kan leda till bättre behandlingar av dessa elakartade hjärntumörer.

Länk till gruppens hemsida: http://www.igp.uu.se/Forskning/Cancer_och_vaskularbiologi/fredrik_swartling/

Selected publications

1.Swartling FJ, Bolin S, Phillips JJ, Persson AI.Signals that regulate the oncogenic fate of neural stem cells and progenitors.Exp Neurol. 2013 Jan 31 (in press).

2.Swartling FJ, Savov V, Persson AI, Chen J, Hackett CS, Northcott PA, Grimmer MR, Lau J, Chesler L, Perry A, Phillips JJ, Taylor MD, Weiss WA. Distinct neural stem cell populations give rise to disparate brain tumors in response to N-MYC. Cancer Cell. 2012 May 15;21(5):601-13.

3.Swartling FJ, Grimmer MR, Hackett CS, Northcott PA, Fan QW, Goldenberg DD, Lau J, Masic S, Nguyen K, Yakovenko S, Zhe XN, Gilmer HC, Collins R, Nagaoka M, Phillips JJ, Jenkins RB, Tihan T, Vandenberg SR, James CD, Tanaka K, Taylor MD, Weiss WA, Chesler L. Pleiotropic role for MYCN in medulloblastoma. Genes Dev. 2010 May 15;24(10):1059-72.

4.Swartling FJ, Ferletta M, Kastemar M, Weiss WA, Westermark B. Cyclic GMP-dependent protein kinase II inhibits cell proliferation, Sox9 expression and Akt phosphorylation in human glioma cell lines. Oncogene. 2009 Sep 3;28(35):3121-31.

5.Swartling FJ, Hede SM, Weiss WA. What underlies the diversity of brain tumors? Cancer Metastasis Rev. 2013 Jun;32(1-2):5-24.

2011 – Mattias Collin

Collin-bild_web_01

Immunmodulerande molekyler från sjukdomsframkallande mikroorganismer

Genom mycket lång samevolution har de mikroorganismer som lever i mer eller mindre harmoni med människan blivit de verkliga experterna på hur vårt immunförsvar fungerar. Vi har identifierat flera proteiner från sjukdomsframkallande bakterier som på ett mycket specifikt sätt kan modifiera antikroppars förmåga att stimulera immunsystemet. Ett exempel är enzymet EndoS från halsflussbakterier som kan spjälka kolhydratstrukturer på antikroppar och därmed förhindra en aktivering av vita blodkroppar och komplementsystemet. Vi har lyft ut EndoS ur sitt infektiösa sammanhang och kunnat visa att renframställt EndoS i försöksdjur kan bota ett flertal antikroppsmedierade sjukdomar såsom reumatism, multipel skleros, SLE, autoimmuna blodsjukdomar, autoimmun hudsjukdom, och autoimmun njursjukdom. Några identifierande enzymer har redan blivit bioteknologiska produkter och utvecklas vidare som potentiella läkemedel. Samtidigt identifierar och karakteriserar vi systematiskt ytterligare immunmodulerande proteiner från många olika bakterier och parasiter, alla med potential som bioteknologiska verktyg och/eller framtida läkemedel.

Miljonstödet från Åke Wiberg kom som en glad överraskning i ett viktigt skede av forskargruppens expansionsfas. Stödet har möjliggjort att vi kunnat utveckla och testa vårt unika koncept för immunmodulering i större skala än vi annars haft möjlighet att göra.

Länk till gruppens hemsida: http://www.med.lu.se/english/klinvetlund/collin_lab

Selected publications

1. Nandakumar KS, Collin M, Happonen KE, Croxford AM, Lundström SL, Zubarev RA, Rowley MJ, Blom AM, Holmdahl R: Dominant suppression of inflammation by glycan-hydrolyzed IgG. Proc Natl Acad Sci U S A 2013.

2. Garbe J, Collin M: Bacterial hydrolysis of host glycoproteins – powerful protein modification and efficient nutrient acquisition. J Innate Immun 2012, 4:121–131.

3. Allhorn M, Briceño JG, Baudino L, Lood C, Olsson ML, Izui S, Collin M: The IgG-specific endoglycosidase EndoS inhibits both cellular and complement-mediated autoimmune hemolysis. Blood 2010, 115:5080–5088.

4. Allhorn M, Collin M: Sugar-free antibodies–the bacterial solution to autoimmunity? Ann N Y Acad Sci 2009, 1173:664–669.

5. Collin M, Shannon O, Björck L: IgG glycan hydrolysis by a bacterial enzyme as a therapy against autoimmune conditions. Proc Natl Acad Sci USA 2008, 105:4265–4270.

2008 – Richard Sandberg

Rickard_Strandberg_web_02

Analys av genuttryck hos enskilda celler

Vi utvecklar metoder för att kunna avläsa vilka gener som är uttryckta i en enskild cell, för att bättre förstå hur genuttrycket hos celler förändras när olika organ utvecklas samt när celler är pluripotenta. Vi fokuserar särskilt på att förstå hur stamceller i det tidiga embryot reglerar sitt genuttryck för att på detta sätt erhålla ny kunskap om de molekylära nätverk som styr hur en stamcell ska utvecklas till en mogen cell eller om den ska bibehållas som stamcell. Vi är också förvissade om att studier av genuttrycket i en enskild cell ger en mycket bättre förståelse för hur olika aspekter av geners uttryck regleras; något som inte går lika bra att studera med tidigare metoder där endast det genomsnittliga genuttrycket hos en stor grupp celler studeras, och där man inte kan mäta hur den enskilda cellen reglerar sina gener.

Stödet från Åke Wibergs Stiftelse har gjort det möjligt att sätta upp den avancerade metodologi som behövs för att genomföra dessa studier och har väsentligt bidragit till min forskargrupps möjligheter att hävda sig på högsta internationella nivå.

Hemsida: http://sandberg.cmb.ki.se

Selected publications

1.Abdullayev I, Kirkham M, Björklund ÅK, Simon A, Sandberg R. A reference transcriptome and inferred proteome for the salamander Notophthalmusviridescens.Exp Cell Res. 2013 May 1;319(8):1187-97.

2.Ramsköld D, Luo S, Wang YC, Li R, Deng Q, Faridani OR, Daniels GA, Khrebtukova I, Loring JF, Laurent LC, Schroth GP, Sandberg R. Full-length mRNA-Seq from single-cell levels of RNA and individual circulating tumor cells. Nat Biotechnol. 2012 Aug;30(8):777-82.

3.Ramsköld D, Wang ET, Burge CB, Sandberg R. An abundance of ubiquitously expressed genes revealed by tissue transcriptome sequence data. PLoSComput Biol. 2009 Dec;5(12):e1000598.

4.Wang ET, Sandberg R, Luo S, Khrebtukova I, Zhang L, Mayr C, Kingsmore SF, Schroth GP, Burge CB. Alternative isoform regulation in human tissue transcriptomes. Nature. 2008 Nov 27;456(7221):470-6.

5.Sandberg R, Neilson JR, Sarma A, Sharp PA, Burge CB. Proliferating cells express mRNAs with shortened 3′ untranslated regions and fewer microRNA target sites. Science. 2008 Jun 20;320(5883):1643-7.

2007 – Fredrik Bäckhed

Fredrik-Backhed_web_01

Tarmflorans betydelse för hälsa och sjukdom

Vår forskning syftar till att förstå hur bakterierna i våra tarmar påverkar vår ämnesomsättning och bidrar till sjukdomar såsom fetma, diabetes och hjärtkärlsjukdom. Det finns 10 gånger fler bakterier i tarmkanalen än vad vi har celler i kroppen och de uttrycker 150 gånger fler gener än vad vi har själva i vårt mänskliga genom. Genom studier av bakteriefria möss har vi och andra visat att tarmfloran påverkar flera cellulära processer i tarmen t ex blodkärlsbildning och immunsystemets utveckling, men även mer perifera processer som benbildning och metabolism. Vi har till exempel visat att tarmfloran är förändrad hos patienter som haft stroke eller typ 2 diabetes och i djurförsök funnit att tarmfloran direkt kan bidraga till sjukdomsförloppet. Mycket av vår forskning idag syftar till att utröna genom vilka molekylära mekanismer tarmfloran påverkar diabetes och stroke. Dessa studier grundas till en mycket stor del på det generösa anslag vi fick från Åke Wibergs stiftelse för att bygga upp och vidareutveckla arbetet med bakteriefria möss. Inom projektet undersökte vi hur tarmfloran påverkar metabolism av gallsyror och fann att tarmfloran metaboliserar en naturligt förekommande antagonist av FXR. FXR är en sk nukleärreceptor som reglerar gallsyrasyntes samt även glukos och lipidmetabolism och vi fann att bakteriefria möss har en ökad gallsyrasyntes på grund av minskad FXR aktivering. Förnuvarande undersöker vi om tarmfloran modulerar fetma och glukosmetabolism genom FXR. Detta arbete grundlades genom anslaget från Åke Wibergs stiftelse.

Fredrik Bäckhed är sedan 2012 professor i molekylärmedicin vid Sahlgrenska Akademin samt ”Director” för Wallenberglaboratoriet för kardiovaskulär och metabolforskning. Fredrik fick Fernströmspris för yngre särskilt lovande forskare, DPLU/LUDC nordiska pris till en ”outstanding” yngre diabetesforskare samt är invald till Sveriges unga akademi.

Hemsida: www.wlab.gu.se/backhed

Selected publications

1.Koren, O., Spor, A., Felin, J., Fåk, F., Stombaugh, J., Tremaroli, V., Behre, C. J., Knight, R., Fagerberg, B., Ley, R. E., Bäckhed, F. (2011)Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proceeding of National Academy of Sciences. 108: 4592-4598.

2.Reinhardt, C., Bergentall, M., Greiner, T.U., Schaffner, F., Österlund-Lundén, G., Petersen, L.C., Ruf, W., Bäckhed, F. (2012) Tissue factor and PAR1 promote microbiota-induced intestinal vascular remodelling. Nature. 483: 627-631

3.Tremaroli, V., Bäckhed, F. (2012) Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 489:242-249.

4.Sayin, S. I., Wahlström, A., Felin, J., Jäntti, S., Marschall, H.U., Bamberg, K., Angelin, B., Hyötylöinen, T., Orešič, M., Bäckhed, F.(2013) Gut microbiota regulates bile acid metabolism by reducing the levels of tauro-betamuricholic acid, a naturally occurring FXR antagonist. Cell Metabolism.17(2):225-35.

5.Karlsson, F., Tremaroli, V., Nookaew, I., Bergström, G., Behre, C. J., Fagerberg, B., Nielsen, J., Bäckhed, F.(2013) Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature.In Press.